SINDROME METABOLICO
Las personas con síndrome metabólico - 20 a 25% de la población mundial - tienen una probabilidad tres veces mayor (hasta 75% más) de sufrir un ataque cardíaco o un accidente cerebro vascular y dos veces más de morir por estas causas, que las personas que no lo padecen.
Ahora el grupo de riesgo está situado en torno a los 35 años, porque desde etapas muy tempranas de la vida, las personas tienen malos hábitos de alimentación, escaso ejercicio físico y estrés.
La obesidad abdominal es la manifestación más prevalente del síndrome metabólico. La cintura es un gran indicador de riesgo, conforme esta se incrementa, la glucosa, los triglicéridos y la presión arterial aumentan, mientras que el colesterol “bueno” HDL disminuye.
Estudios han demostrado que aún una reducción moderada de peso (en un rango de 5-10% del peso corporal inicial) está asociado a una mejora significativa en varios de los componentes del SM (hipertensión, dislipemia y niveles de glucosa).
REVISION DE ARTICULOS
¿Qué es el síndrome metabólico?
Se denomina síndrome metabólico a la conjunción de varias enfermedades o factores de riesgo para la salud en un mismo individuo.
Las primeras descripciones de la asociación existente entre diversas situaciones clínicas como la diabetes mellitus (DM), la hipertensión arterial (HTA) y la dislipidemia (DLP) datan de los años 20 del pasado siglo. Reaven en 1988, le puso el nombre de síndrome que denominó "X" en el que la resistencia a la insulina constituía el mecanismo fisiopatológico básico, propuso 5 consecuencias de esta, todas ellas relacionadas con un mayor riesgo de enfermedad coronaria. Componentes del síndrome X original de Reaven: Resistencia a la captación de glucosa mediada por insulina. Intolerancia a la glucosa. Hiperinsulinemia. Aumento de triglicéridos en las VLDL. Disminución del colesterol de las HDL. Hipertensión arterial.A través de los años se han agregado nuevos componentes a la definición inicial del síndrome X, este a su vez recibe diversas denominaciones, como por ejemplo: síndrome X plus, cuarteto mortífero, síndrome plurimetabólico, síndrome de insulinorresistencia, entre otros.2
En 1998, un grupo consultor de la OMS 3 propuso que se denominara síndrome metabólico (SM).
¿Cómo se diagnostica?
El médico realiza una historia clínica y un examen físico y energético con lo cual se determinan los factores predisponentes, de riesgo y el estado actual. Como parte de examen medico se revisan los niveles de colesterol HDL y triglicéridos, la presión arterial y el peso corporal, que son signos de advertencia del síndrome metabólico. También pueden realizarse análisis de sangre para medir los niveles de glucosa e insulina en la sangre.
Las personas con este síndrome tienen al menos 3 de las siguientes características:
(criterios del National Cholesterol Education Programme y American Heart Association 2005:
Obesidad abdominal (perímetro cintura) Hombres: >102 cm. Mujeres: >88 cm.
Triglicéridos≥150 mg/dlo - tratamiento farmacológico para los TGHDL( lípidos de alta densidad) Hombres: <40>dl Mujeres: <50> o tratamiento farmacológico
Presión arterial≥130/ ≥85 mm Hg o tratamiento con fármacos para la HTA
Nivel de glucosa en ayunas≥100 mg/dl o tratamiento farmacológico para hiperglucemia
¿Qué tan frecuente es en Perú?
En algunos países como Estados Unidos, se han alcanzado niveles alarmantes, donde alrededor del 25% de la población mayor de 20 años padece de Síndrome Metabólico.
En el Perú la prevalencia nacional del síndrome metabólico esta en 16,8%. En Lima Metropolitana (20,7%) y el resto de la costa (21,5%). Hay menor prevalencia en la sierra rural, con 11,1%.
El género femenino es el más afectado con 26,4%, frente a 7,2% en el género masculino, lo que significa que, aproximadamente, una de cada cuatro mujeres en el Perú lo presenta.
Alrededor de 2 680 000 personas adultas en el país presentan el síndrome metabólico, estando mayormente localizadas en Lima Metropolitana y el resto de la costa.
En el Perú, la prevalencia de sobrepeso y obesidad alcanza el 51,8%, la hipercolesterolemia 19,6%, la hipertrigliceridemia 15,3%, la disminución del C-HDL 1,1%, el incremento de la LDL 15,3%, la hipertensión arterial 13,3% y la diabetes mellitus, 2,8% (12).
El sobrepeso y la obesidad para Lima Metropolitana 59,7%, en el resto de la costa 56,4%, sierra urbana 45,3%, sierra rural 28,8% y selva 43,4%. (estudio realizado por el Centro Nacional de Alimentación y Nutrición)
¿Cuál es la causa del síndrome metabólico?
La causa de estos problemas está dada por la combinación de factores genéticos y socio-ambientales relacionados a los cambios en los estilos de vida, especialmente la sobrealimentación y la inactividad física.
Sin embargo, hay que considerar que algunos individuos están genéticamente predispuestos a padecerla.Además de la predisposicion genética se necesita de la presencia de otros factores ambientales:Obesidad central o abdominal.Sedentarismo.Dieta hipercalórica rica en grasas y carbohidratos.Tabaquismo.
Otros factores son:Hiperuricemia o gota.Hipercoagulabilidad y defectos de la fibrinólisis, (tendencia a hacer coágulos)Resistencia a la leptina (mayor tendencia al sobrepeso).Y también: leucocitosis, elevación de la VSG, PAI, hiperandrogenismo, hígado graso, cálculos biliares, osteoporosis, acantosis nigricans, síndrome del ovario poliquístico.Fármacos como corticoides, antidepresivos, antipsicóticos, antihistamínicos podrían tener como efecto adverso síndrome metabólico porque conducen a dos de sus características: obesidad e intolerancia a la glucosa.
Normalmente, el páncreas libera insulina cuando uno come ciertos alimentos. La insulina es una hormona que ayuda a las células del organismo a aceptar el azúcar (glucosa) que les da energía. Si las células se vuelven resistentes a la insulina, se necesita más insulina para que la glucosa penetre en las células. Por consiguiente, el organismo produce más insulina, la cual es bombeada a la corriente sanguínea.
Cuando hay mucha insulina en la corriente sanguínea se aumenta el riesgo de sufrir un ataque cardíaco, porque la insulina:Eleva los niveles de triglicéridos. Reduce los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL o «colesterol bueno»). Eleva los niveles de lipoproteínas de baja densidad (LDL o «colesterol malo»). Hace más difícil que el organismo elimine las grasas de la sangre después de comer. Eleva la presión arterial. Aumenta la capacidad de coagulación de la sangre.
La obesidad juega un rol preponderante ya que el tejido adiposo, sobre todo el visceral o abdominal, es muy activo en la liberación de distintas sustancias: ácidos grasos, factor de necrosis tumoral α (FNTα), Leptina, Resistina, Factor inhibidor de la activaciσn de plasminógeno (PAI1), IL6, etc.
Estos factores pudieran favorecer la aparición de un
estado proinflamatorio, de resistencia a la insulinaI y/o de
daño endotelial.Por otro lado, la obesidad tiene una estrecha relación con la resistencia a la insulina (RI). Generalmente, la RI aumenta con el incremento del contenido de grasa corporal.
Los ácidos grasos libres no esterificados (AG) que se generan aumentan en plasma y se encuentran con un hígado y un músculo resistentes a la insulina. Esta mayor
oferta de AG en Hígado conduce a:
Aumento de gluconeogénesis (acumulo de glucosa en hígado)
Incremento en la
producción de triglicéridos: aumento de VLDL, LDL, con efecto aterogénico. Disminución de HDL Mayor producción de sustancias con actividad protrombótica como: Fibrinógeno, PAI1 Esteatosis hepática no alcohólica por deposito de triglicéridos (higado graso).En Músculo, se acumula tejido graso y se estimula la utilización de AG como fuente de energía en lugar de glucosa (favorecido por la RI). Esta glucosa no utilizada a nivel muscular, sumada a la mayor producción de glucosa hepática, genera hiperglicemia. En respuesta a esto, el páncreas incrementa la secreción de insulina (hiperinsulinismo) que compensa la situación manteniendo una glicemia basal normal. Esto es lo que se conoce como resistencia a la insulina (véase más adelante).
La activación de la inmunidad innata conduce a la liberación de citoquinas por
células del
sistema inmune (macrófagos, monocitos). Estas contribuyen a la
acción protrombotica y proinflamatoria.Produce también cambios en las lipoproteínas plasmáticas,
enzimas,
proteínas transportadoras y receptores tanto en
animales como en humanos, especialmente en estos últimos puede producir incremento de la
síntesis hepática de VLDL, disminuir su aclaración, reducir los niveles de colesterol HDL y modificar su composición.Desde el punto de vista genético, una variedad de genes han sido asociados al
desarrollo de síndrome metabólico: genes reguladores de lipólisis, termogénesis, metabolismo de la glucosa y del músculo.
No se debe dejar de señalar la influencia de factores genéticos y ambientales sobre el peso al nacer; porque la subnutrición fetal puede ser negativa para el desarrollo de la
función de las células β pancreáticas y de los
tejidos sensibles a la Insulina cuya causa pudiera estar relacionada con la activación de genes vinculados con la RI.
Otros importantes modificadores ambientales influyen sobre la expresión del síndrome metabólico: la inactividad
física promueve el desarrollo de obesidad y modifica la sensibilidad a la insulina en el músculo. Las dietas con alto contenido graso son desfavorables para el síndrome metabólico y contribuyen al desarrollo de hipertensión arterial y obesidad.
Componentes del Síndrome Metabólico
Hipertensión Arterial
Para que un paciente sea considerado hipertenso según los criterios de la OMS
los valores de su presión arterial deben igualar o superar los 140-90 mm Hg y según los criterios de la NCEP igualar o superar los 130-85 mm Hg .
Si un paciente presenta una presión arterial menor a esta última pero con tratamiento anti-hipertensivo también será considerado hipertenso.
En la patogenia de la hipertensión arterial se conoce que intervienen múltiples factores: genéticos, ambientales, endócrinos, metabólicos, etc. Se destacan aquellos relacionados a un estado de resistencia a la insulina o hiper-insulinismo:
Activación del sistema Renina-Angiotensina
Efecto estimulador del sistema nervioso simpático
Aumento del gasto cardiaco
Incremento en la reabsorción de sodio y agua a nivel renal
Disminución de la acción vasodilatadora de la insulina
Si bien la insulina es una hormona vasodilatadora, al generarse resistencia a esta acción se produce una tendencia a la vasoconstricción. Por otro lado, su efecto a nivel renal es mantenido.La variación del contenido de sodio en la dieta también influye en los niveles de presión arterial. En un estudio donde se comparan dietas con diferentes concentraciones de sodio se demostró que altos contenidos de sodio en la ingesta, se compensa con aumento del Factor Natriurético Auricular, descenso de la actividad del Sistema Renina Angiotensina, Disminución de los niveles de Aldosterona, pero sobre todo, descenso del óxido nítrico (ON). Estos efectos dependen del grado de sensibilidad a la insulina. En un estado de RI, esta relación entre el contenido de sodio en la dieta y el ON se pierde y este ultimo es incapaz de compensar el incremento en los niveles de sodio plasmático.Se conoce una estrecha relación entre la hipertensión arterial y el tejido adiposo visceral. Esta puede ser atribuida a varias sustancias liberadas por el tejido graso en exceso, anteriormente nombradas: PAI, AG, Leptina (esta última aumenta a medida que aumenta el Índice de Masa Corporal).
Obesidad Abdominal
La obesidad es el aumento del tejido adiposo en el organismo como consecuencia de dietas ricas en calorías y del bajo consumo energético, asociado al sedentarismo creciente de los países occidentales.
Cualquier aumento del depósito graso se asocia con un mayor riesgo de síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular, pero la obesidad abdominal o de distribución androide y muy especialmente el cúmulo de tejido adiposo visceral abdominal es el mejor relacionado con éstos.
Tradicionalmente se utiliza como parámetro
objetivo de obesidad el Índice de Masa Corporal (IMC), resultado de dividir el peso en kg por altura del
individuo en m2. No discrimina la grasa abdominal, considerando sólo la total. Por ello tambien se utiliza para determinar obesidad el
Índice Cintura/Cadera (ICC), cuando supera los 0,9 en hombres y 0,85 en mujeres. Este es indicativo de obesidad abdominal.
Índice de Masa Corporal (Kg/m2)
Bajo Peso <> Normopeso 18,5-24,9 Sobrepeso 25-30 Obesidad > 30
Dislipemia
Con el aumento del flujo de ácidos grasos al Hígado se produce:
Aumento de VLDL (lípidos de muy baja densidad) ricas en TG (triglicéridos).
Disminución del colesterol HDL.
Las LDL se modifican. Éstas, aunque pueden permanecer en igual número, presentan aumento en la proporción de partículas pequeñas, densas, aterogéncias. Esto se asocia a un aumento en el riesgo de enfermedad coronaria cardíaca.
Resistencia a la insulina
Se define como la disminución de la capacidad de la insulina para producir la respuesta fisiológica sobre el
mantenimiento de la
homeostasis de la glucosa (hiperinsulinismo con euglicemia).Por otro lado, la RI tiene una estrecha relación con la obesidad y la sobreabundancia de AG es la causa primordial de la misma.
La RI no es fácil de medir en la práctica médica. Sin embargo, es suficientes dos mediciones de glicemia basal mayor o igual a 110 mg/dl para establecer glicemia basal alterada que es un criterio diagnóstico de SM según el NCEP. Este es un marcador indirecto, que junto con la clínica, nos acerca al diagnóstico de RI.
La situación de RI/Hiperinsulinismo se asocia a una serie de desordenes metabólicos como: desordenes en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos, aumento del acido urico, hipertensión arterial, esteatosis hepática no alcoholica, ovario poliquistico, anormalidades de coagulación sanguínea, microalbuminuria, disfunción endotelial, marcadores de inflamación mincrementados como proteína C reactiva.
Estado pro-trombótico
Este factor de riesgo se caracteriza por elevaciones del Fibrinógeno, PAI1 y posibemente otros factores de la coagulación.El plasminógeno es la globulina que inicia la fibrinólisis, por tanto, un incremento en la concentración de su principal inhibidor (PAI) aumentará el riesgo de enfermedad cardiovascular de origen trombótico.
El tejido humano, especialmete la grasa visceral, contribuye de manera importante a la elevación de los niveles plasmáticos de dicho factor.
Estado pro-inflamatorio
La obesidad parece estar relacionada a un estado inflamatorio de bajo grado, probablemente consecuencia de la secreción de citoquinas proinflamatorias por los adipositos.Estas citoquinas pueden ser la base de varios de los componentes del Síndrome de RI, de disfunción endotelial y potencialmente, de riesgo cardiovacular.
Las principales son: Proteína C Reactiva (PCR) FNTα IL6
La PCR es un reactante de fase aguda de la
inflamación que aumenta en plasma en estados de inflamación crónica subclínica. Puede traer consecuencias negativas: disminución de angiogénesis, favorecer la apoptosis de las células endoteliales, disminución de la supervivencia y diferenciación de células endoteliales progenitoras e incrementar la expresión endotelial de moléculas de adhesión.
El FNTα es sintetizado y liberado por musculo esquelético y cardíaco, además del tejido adiposo. En cuanto a sus
funciones, en el adiposito es capaz de inhibir por un lado la actividad y la expresión de la lipoproteinlipasa y por el otro, la activación de la insulina, a través de la fosforilación de la serina del receptor de insulina.
La IL6 es un importante marcador de infección y estados inflamatorios, siendo un regulador relevante de la producción hepática de PCR y otros reactantes de fase aguda.
Microalbuminuria
La microalbuminura, o, la presencia de proteinas en orina, es un fuerte predictor de mortalidad cardiovascular. En un estudio prospectivo de individuos sin Diabetes, la presencia de microalbuminuria predice el desarrollo de diabetes tipo 2. Ésta ha sido relacionada con un incremento en la salida transcapilar de albúmina y con el
stress oxidativo.
Síndrome Metabólico y Diabetes tipo 2
El hiperinsulinismo puede compensar inicialmente la hiperglicemia y la RI. Pero se cree que por un "agotamiento" de las células β pancreáticas, sumado al exceso de ácidos grasos ( tóxicos para ellas), esta situación no puede ser mantenida. Así es como sobrevienen las alteraciones metabólicas como glicemia alterada de ayuno, intolerancia oral a la glucosa, ó Diabetes tipo 2.
Síndrome metabólico y Diabetes tipo 2 en Jóvenes
Debido a la occidentalización del
estilo de vida es alarmante el crecimiento de RI, obesidad y Diabetes tipo 2 en jóvenes. Distintos factores son los que interactúan tanto en la vida fetal como en la
infancia desencadenando RI y Diabetes tipo 2.
Entre ellos se destacan:
Factores genéticos
Factores familiares
Factores ambientales fetales
Diabetes gestacional materna
Disminución o falta de actividad física en
niños y adolescentes
Retardo en el crecimiento intrauterino (RCIU).
La
historia familiar de Diabetes explica porque aumenta la prevalencia en aquellos sujetos con uno de sus padres diabéticos, y más con ambos.En un consenso entre la American Diabetes Association y American Academy of Pediatrics se recomienda testear a la edad de diez años o más a aquellos con un IMC al PC85, en grupos étnicos de riesgo o con
signos de insulino-resistencia: acantosis nigricans, hipertensión arterial, síndrome de ovario poliquístico, dislipemia.El screenning consiste en medir glucosa plasmática en ayunas. Otras técnicas son: prueba oral de tolerancia a la glucosa o glucosa postprandial o la determinación de Hb A1c. Además, como los chicos tienen niveles mas bajos de glucosa, los criterios usados para el dianóstico de Diabetes, glucosa en ayunas alterada, e intolerancia oral a la glucosa en adultos puede no ser lo suficientemente bajas para una completa apreciación de hiperglicemia en personas jóvenes.Debido a esto es que algunos autores sugieren la modificación de los criterios diagnósticos del síndrome de insulino-resistencia para
poder ser aplicados en jóvenes. Así resultaría:TG: 110 mg/dl HDL: 40 mg/dl Circunferencia de la cintura: PC90 Glucosa basal: 110 mg/dl Presión arterial: 120-68 en chicos y 116-70 en chicas.
Síndrome metabólico y Adiponectina
La adiponectina es una citoquina producida exclusivamente por el adiposito que tiene múltiples biofunciones: antinflamatoria, antidiabetogénica, anti atero-esclerótica.Tiene una relación inversa con el tejido adiposo visceral. Se desconoce su causa, pero se cree que el FNTa (que aumenta a medida que se incrementa la grasa visceral) inhibiría promoteres
activos de la adiponectina.Es una proteina poco estudiada hasta el momento, pero hallazgos recientes sugieren:Fuerte correlación entre niveles plasmáticos de adiponectina y sensibilidad a la insulina. Tiene un rol importante en la acción de la insulina. La disminución de adiponectina podría resultar en RI y Diabetes. Aumento de la adiponectina deberían proteger contra alteraciones en el metabolismo de la glucosa. Sujetos con hipertensión tienen niveles mas bajos de adiponectina en plasma. Varios reportes relacionan las bajas concentraciones de adiponectina a
infarto agudo de miocardio y a la progresión de enfermedad cardíaca coronaria subclínica.
Síndrome metabólico y Leptina
La leptina es una hormona de 167 aminoácidos, sintetizada en mayor parte por el tejido adiposo, pero también por placenta y estómago. Su concentración depende del
sexo, edad, IMC e ingesta calórica.Sus funciones, además de las ya mencionadas: se ha comprobado que estimula el sistema nervioso simpático, sobre todo en riñón, glándulas suprarrenales y el tejido adiposo, además de ser una hormona reguladora del balance energético y del peso corporal.
En personas obesas, hay una situación de resistencia a la Leptina ( esta tiene la capacidad de bloquear la secreción de insulina y parece disminuir la resistencia periférica a ella ).
Síndrome metabólico y Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP)
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) puede ser la endocrinopatía más común entre pacientes jóvenes y es un síndrome de anovulación crónica e hiperandrogenismo que afecta un 6-10% de mujeres en edad fértil y da cuenta del 50-60% de infertilidad femenina debido a la anovulación.Tanto el SOP como el SM comparten la resistencia a la insulina como elemento fundamental en la fisiopatología, debido a esto presentan similares características clínicas. La insulina juega un rol directo e indirecto en la patogénesis de la hiperandrogenemia en el SOP. Este actúa sinérgicamente con la hormona luteinizante aumentando la producción de estrógenos en las células tecales. También inhibe la síntesis hepática de globulina ligadora de
hormonas sexuales, proteína circulante clave que liga testosterona, y así aumenta la proporción de testosterona que circula en estado libre, biologicamente activa.
Entonces, el ovario poliquiquistico ha sido vinculado a una serie de alteraciones no sólo a nivel reproductivo, sino también metabólico y cardiovascular: obesidad, intolerancia a la glucosa y RI, dislipemia e hipertensión, entre otros. Una proporción importante de estas mujeres tienen sobrepeso, y muchas son obesas, con una obesidad principalmente abdominal, reflejada a través de una elevada circunferencia de la cintura ( 88 cm.) e incremento en la relación cintura/cadera. La dislipemia e hipertensión se presentan de la misma manera que en el síndrome metabólico.
Puede prevenirse y tratarse con estilo de vida y medicina natural
La Estrategia principal para prevenir la aparición del síndrome metabólico es un estilo de vida sana y un tratamiento natural bien dirigido.
Esto incluye el aumento de la actividad física (como caminar 30 minutos al día), dieta reducida en calorías. Hay muchos estudios que apoyan un estilo de vida saludable.
Inicialmente es imprescindible el establecimiento y mantenimiento de un estilo de vida saludable (terapia de primera línea) a través de una dieta apropiada, la práctica de ejercicio físico regular, alcanzar el peso ideal y, obviamente, el abandono del tabaco; si implantadas estas medidas, resultasen insuficientes para el control de los factores de riesgo cardiovascular, se recurrirá a la intervención especifica sobre los mismos.
Dieta : se recomendará una dieta cardiosaludable y equilibrada (basada en el consumo preferente de cereales, vegetales, frutos y aceite de oliva). Debemos identificar posibles fallos nutricionales a través de una encuesta dietética y proponer, personalizadamente, un aporte calórico adecuado a la edad y la actividad física desarrollada, en la siguiente proporción: Hidratos de carbono: 50-60% (10-15% simples) ricos en fibra (30-40 g/día). Grasas: inferiores al 30% (menos del 7% saturadas). Proteínas: 15% (salvo si existe nefropatía que deben reducirse). Consumo de alcohol no superior a 170g/semana en el varón -17 U- o los 100 g/semana en la mujer -10 U- y de sal inferior a 5-6 g/día.
En caso de obesidad central la dieta, además de equilibrada, será hipocalórica y se mantendrá hasta alcanzar el peso ideal; se recomiendan ahorros diarios entre 250-500 calorías sobre las necesidades calóricas diarias, para conseguir reducciones mensuales próximas a los 2 Kg. Con una dieta apropiada se puede reducir la progresión de intolerancia a la glucosa a diabetes tipo 2 un 5-10%, disminuir la colesterinemia un 5-10% y hasta un 50% la hipertrigliceridemia. (A)
Actividad física : reduce la Resistencia a la Insulina, los niveles de insulinemia y mejora los factores de riesgo cardiovascular. Se recomienda la práctica de ejercicio físico aeróbico regular en ambientes saludables, de intensidad moderada, adaptado a la edad del individuo -para mantener las pulsaciones entre el 60-85% de su frecuencia cardíaca máxima (220 – edad), con una frecuencia de al menos tres días por semana, durante más de 30 minutos.
Lo más aconsejable es un programa regular de caminatas.
En pacientes con cardiopatía isquémica el ejercicio físico deberá ser adaptado a su capacidad funcional, tras realizar una prueba de esfuerzo.
NO al tabaco : aunque no aparece como un criterio de SM, sabemos que es un factor de riesgo cardiovascular muy importante. Si es fumador el objetivo es su abandono completo. Integrarse en programas de deshabituación.
Mas Plantas medicinales y menos fármacos: el tratamiento principal es el cambio de estilo de vida. Sin embargo, el tratamiento de la hipertensión, diabetes e hipercolesterinemia necesita un tratamiento especifico que se pueden hacer con plantas medicinales simultáneamente con el tratamiento farmacológico convencional que llevan los pacientes, o si el, según sea el caso.
El tratamiento natural se comporta como un régimen complementario hasta mejorar y poder liberarse de excesos de medicamentos químicos.
Fuentes
Pajuelo y col, El síndrome metabólico en adultos An Fac Med Lima 2007; 68(1) 39
Aranceta J, Foz M, Gil B, Joverd E., Mantilla T, Millán J, Monereo S y Moreno B. Documento de Consenso: obesidad y riesgo cardiovascular Clin Invest Arterioscl 2003; 15(5): 196-233. Banegas JR, Ruilope LM. Epidemia de enfermedades metabólicas. Una llamada de atención. Med Clin [Barc] 2003; 120: 99-100.
Carramiñana F, Gómez JJ, Parra, J. Síndrome metabólico. Tratamiento compartido entre la atención primaria y la especializada. Barcelona: Ed. Médicas; 2002.
Soto V, Vergara E, Neciosup E. Prevalencia y factores de riesgo de síndrome metabólico en población adulta de Lambayeque. Rev Peru Med Exp Salud Pública.2005:22(4):254-61. Guarnizo M, Loayza G, Calvay M, Inami M, Lázaro H.Síndrome metabólico en una población pesquera y otra agropecuaria de la Costa del Perú. Rev Soc Peru Med Interna.2006;19:10-8. Seclen S, Villena A, Serrano Rios M, Gamarra D, Pinto M. Prevalencia del Síndrome Metabólico en una población urbana de Lima. XV Jornadas Científicas de la Universidad Particular Cayetano Heredia. Lima: UPCH; 2002.
Gamarra M. Prevalencia comparativa de Síndrome Metabólico entre un distrito urbano y uno rural del Departamento del Cusco. X Congreso Peruano de Endocrinología. Lima: Sociedad Peruana de Endocrinología; 2006.
Ministerio de Salud. Instituto Nacional de Salud (INS). Centro Nacional de Alimentación y Nutrición (CENAN). Encuesta Nacional de Indicadores Nutricionales, Bioquímicos, Socioeconómicos y Culturales relacionados con las enfermedades crónicas degenerativas. Lima: INS-CENAN;2006.
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