Hallan un vínculo entre la obesidad, la inflamación y la resistencia a la insulina

MADRID, 18 (EUROPA PRESS)Un nuevo estudio realizado por investigadores del Instituto de Investigación Médica Sanford-Burnham (Sanford-Burnham), en La Jolla, California, Estados Unidos, ha identificado una nueva señal que desencadena los acontecimientos que conducen a la resistencia a la insulina en la obesidad. La señal detectada provoca inflamación en el tejido adiposo y conduce a la enfermedad metabólica.

El estudio, cuyos resultados se publican este jueves en 'Cell Metabolism', sugiere que el bloqueo de esta señal puede proteger contra el desarrollo de enfermedades metabólicas, diabetes de tipo 2 y otros trastornos causados por la inflamación relacionada con la obesidad. "Hemos descubierto un mecanismo preciso que explica cómo se produce la inflamación en la obesidad", destaca Jorge Moscat, profesor y director del 'Cell Death and Survival Networks Program' en Sanford-Burnham.

"Los resultados son importantes porque sabemos que la inflamación del tejido adiposo causa resistencia a la insulina, un factor de riesgo para el síndrome metabólico y la diabetes tipo 2. Si somos capaces de inhibir la inflamación relacionada con la obesidad, podremos ser conseguir prevenir anomalías del metabolismo, como la diabetes tipo 2, asociada a la obesidad", agrega María Díaz-Meco, del mismo Programa de Sanford-Burnham y codirectora de este estudio.

Los investigadores iniciaron su trabajo comparando los niveles de la proteína NBR1 en hombres y mujeres sanos con un amplio rango de índice de masa corporal (IMC) y la gordura en hombres con síndrome metabólico. NBR1 es una molécula de señalización inflamatoria originalmente descubierta en los laboratorios de Moscat y María Díaz-Meco y el síndrome metabólico consiste en una clasificación clínica por una combinación de problemas de salud, incluyendo resistencia a la insulina, que están vinculados a un mayor riesgo de diabetes y enfermedad cardiaca temprana.

El análisis encontró que los hombres con síndrome metabólico presentaban niveles más altos de NBR1 que se correlacionan con las alteraciones metabólicas y los marcadores de inflamación, confirmando que NBR1 juega un papel en la inflamación relacionada con la obesidad y el síndrome metabólico.

Para entender cómo funciona NRB1, el equipo de científicos alimentó con una dieta alta en grasas a ratones a los que se les inactivó genéticamente NBR1. En comparación con los ratones normales, los que carecían de NBR1 tenían menos inflamación y una mejor tolerancia a la glucosa, lo que sugiere que la proteína fue la promotora de ambas alteraciones.

Los investigadores continuaron mostrando que NBR1 genera estos efectos mediante la unión a una proteína llamada MEKK3, y cuando NBR1 y MEKK3 interactúan, provocan la inflamación del tejido adiposo. "MEKK3 es una proteína muy atractiva, ya que se puede apuntar a ella terapéuticamente con pequeñas moléculas que pueden conducir al desarrollo de nuevos fármacos para la resistencia a la insulina, y, potencialmente, la diabetes tipo 2", explica Díaz-Meco.

Se estima que más del 35 por ciento de los adultos estadounidenses son resistentes a la insulina, y sin una intervención, muchos de estos desarrollarán diabetes tipo 2. "Un importante paso a dar ahora es buscar inhibidores MEKK3-NBR1 que reviertan la resistencia a la insulina con la promesa de que sirvan como nuevas terapias para el tratamiento de la diabetes tipo 2", adelanta Steven R. Smith, profesor en el Programa de Enfermedades Metabólicas de Sanford-Burnham, director científico del Instituto de Investigación Traslacional de Metabolismo y Diabetes, director científico del Hospital de Florida y coautor del estudio.

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